Leukozyteninvasion bei experimentell erzeugter Arteriosklerose und ihre funktionelle Beziehung zur Migration und Proliferation glatter Muskelzellen
Projektleitung und Mitarbeiter
Kling, D. (Dr. rer. nat.), gemeinsam mit: Fingerle, J. (Dr. rer. nat.,
Hoffmann La Roche, Basel), Harlan, J. M. (Prof. M. D., Div. of
Hematol., Seattle)
Forschungsbericht :
1990-1992
Tel./ Fax.:
Projektbeschreibung
In einem tierexperimentellen
Arteriosklerosemodell wurden untersucht: (1) Mechanismen, die der
Leukozyteninvasion bei der Entstehung arteriosklerotischer
Gefaesswandverdickungen zugrunde liegen, (2) die Rolle verschiedener
Leukozytentypen bei der Migration glatter Muskelzellen in die
Intima. Mittels monoklonaler Antikoerper, die Leukozyten-
bzw. Endotheladhaesionsmolekuele erkennen, wurde gezeigt, dass die
Emigration neutrophiler Granulozyten ausschliesslich, die
mononukleaerer Leukozyten nur teilweise ueber den leukozytaeren
CD18-Komplex und entsprechende endotheliale Gegenrezeptoren vermittelt
wird. Die Migration glatter Muskelzellen erfolgte unabhaengig von der
Invasion neutrophiler Granulozyten; der Einfluss mononukleaerer Zellen
auf das Migrations- und Proliferationsverhalten bedarf weiterer
Untersuchungen.
Mittelgeber
Publikationen
Kling, D., Fingerle, J., Harlan, J. M.: Inhibition
of leukocyte extravasation with a monoclonal antibody to CD18 during
formation of experimental intimal thickening in rabbit carotid
arteries. - Arterioscl. Thromb. 12, 997-1007 (1992).
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- Stand: 15.09.96
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